Por qué se tiene sueño, y para qué se duerme?

La respuesta (correcta) suele ser que se tiene sueño porque se lleva tiempo sin dormir, o porque es la hora de ir a la cama, y se duerme para descansar. Y también porque dormir profundamente es uno de los placeres importantes de la vida. Sin embargo, con frecuencia se duermen siestas a mediodía, o a veces se queda uno dormido sin querer en una conferencia, o en el cine, sin estar necesariamente cansado y habiendo dormido con normalidad la noche anterior. Y además, ¿por qué se tiene sueño y se duerme a diario desconectando la consciencia del mundo exterior, y no es suficiente, por ejemplo, con descansar tumbado, sentado o paseando?

La función del sueño, de la que no existe una explicación aceptada por la generalidad de la comunidad científica, es uno de los grandes misterios de la biología. Es relativamente sencillo explicar el impulso sexual, la motivación para respirar o el hambre y la sed a partir de las necesidades biológicas de la reproducción, del oxígeno o del mantenimiento de los equilibrios de nutrientes y agua en el organismo, pero ¿al servicio de qué necesidad biológica están el tener sueño y el dormir?, ¿qué proceso orgánico se restaura durmiendo?

Siegel (2009) ha propuesto que el sueño podría entenderse como una variante de los distintos estados de inactividad o dormancia observados en el reino animal, como las diapausas de los artrópodos, la brumación en anfibios y reptiles, o las hibernaciones de algunas aves y mamíferos. El sueño, que compartiría con esos estados la inmovilidad y la escasa respuesta sensorial y motora a los estímulos externos, se diferencia sin embargo de todos ellos en que es rápidamente reversible, es posible pasar del sueño al estado de vigilia y atención al entorno en unos pocos segundos. El sueño se habría originado en alguna especie ancestral, habría evolucionado y sería adaptativo para las especies actuales porque permite optimizar la distribución del comportamiento en el tiempo diario al mantener a los animales diurnos (y de forma simétrica a los nocturnos) activos durante las horas del día (o de la noche) en las que pueden llevar a cabo con mayor probabilidad de éxito las actividades dirigidas a la exploración, alimentación, reproducción, etcétera, necesarias para su supervivencia, e inactivos y a salvo de peligros durante el resto del tiempo. El sueño permitiría además ahorrar energía durante estos períodos de inactividad al disminuir el tono muscular, el metabolismo y la temperatura corporal, aunque este efecto es mucho mayor en los mamíferos pequeños, como las ratas, que en los grandes como los humanos, que tenemos menos requerimientos energéticos por unidad de peso corporal (Horne, 2002). La propuesta de Siegel está documentada con muchos ejemplos en los que se demuestra que las exigencias concretas del medio ambiente en el que se desenvuelve cada especie, así como su morfología y su fisiología, han modelado sus formas de inactividad y sueño, haciéndolas más largas o más cortas, nocturnas, diurnas o cambiantes. Pero la pregunta acerca de cuál es el proceso fundamental al que sirve el sueño sigue sin contestación. En la actualidad existen, sin embargo, algunas hipótesis interesantes que tratan de explicar funciones de reparación, o de mantenimiento del funcionamiento normal del cerebro, que no podrían realizarse en estado de vigilia, dos de las cuales se mencionan en el cuadro 1.


Cuadro 1. Dos hipótesis sobre funciones del sueño

Estas dos hipótesis suponen que el sueño es un proceso restaurativo del funcionamiento normal del cerebro y tratan de explicar procesos cerebrales que se llevan a cabo mientras se está durmiendo. Ambas son especulativas, pero ambas tienen también apoyo empírico y han recibido una atención considerable de los estudiosos del sueño.

La hipótesis de la homeostasis sináptica (Tononi y Cirelli, 2003, 2014) defiende la idea de que el sueño es la contrapartida necesaria a los mecanismos de plasticidad sináptica asociados al aprendizaje y a la memoria. En las actividades que se desarrollan durante la vigilia se aprende acerca de los eventos significativos del ambiente con los que se interactúa, y eso modifica la eficiencia sináptica de los circuitos neurales empleados en aprender y memorizar lo aprendido mediante mecanismos como la potenciación a largo plazo. Durante el sueño, específicamente en la fase de ondas lentas, las eficiencias o los pesos de las sinapsis modificadas por el aprendizaje durante la vigilia se reducirían, según la hipótesis, a una escala menor para permitir que puedan seguir siendo funcionales al despertar y evitar que los incrementos en potenciación lleguen a saturarlas, y además permitiría “olvidar” o borrar los registros de eventos poco significativos o con escasa relación con experiencias anteriores más consolidadas, que estarían representados por sinapsis poco potenciadas durante la vigilia. Este proceso restaurativo o de mantenimiento necesitaría ejecutarse con el cerebro desconectado del mundo exterior, y de ahí la necesidad de dormir.

La hipótesis del drenaje glinfático durante el sueño, propuesta por el grupo de Maiken Nedergaard, de la Universidad de Rochester, se sustenta en el descubrimiento de que durante el sueño el espacio extracelular del cerebro de ratones de laboratorio se expande, y en la vigilia se contrae (figura 5). En el sistema nervioso central no existe sistema linfático, y para drenar de metabolitos y otras sustancias potencialmente tóxicas el espacio extracelular, existe otro sistema de limpieza que ese grupo de investigadores ha denominado “glinfático”. El sistema glinfático funciona por el movimiento convectivo propulsado por el pulso arterial que se produce entre el líquido cefalorraquídeo y el líquido intersticial del espacio extracelular. Al expandirse el espacio extracelular durante el sueño, el drenaje glinfático resulta más eficaz (Xie y cols., 2013). Según esta hipótesis, la liberación en la corteza cerebral durante la vigilia de noradrenalina procedente del locus coeruleus (LC) (lo estudiaremos en el epígrafe 6.4) incrementa el volumen de las células corticales, y por tanto el espacio extracelular disminuye. Durante el sueño, cuando el LC está inactivo, el volumen de las células corticales decrece, y por tanto aumentan el espacio extracelular y el transporte glinfático de desechos. Según estos investigadores, la modulación de la eficacia del sistema glinfático no estaría controlada por el reloj circadiano (lo estudiaremos en el epígrafe 5.2), sino por el estado de vigilia o sueño, ya que en los ratones anestesiados el movimiento glinfático es muy similar al observado cuando están dormidos. Este grupo de investigadores ha descubierto también que el transporte glinfático mejora cuando las ratas anestesiadas son colocadas de lado, en comparación con cuando son colocadas en posición prona (con el vientre apoyado) o supina (con la espalda apoyada), y especulan con la hipótesis de que aquella sea la posición preferida de las personas para dormir por su ventaja para el drenaje de metabolitos tóxicos del cerebro (Lee y cols., 2015). Para una explicación en español del sistema glinfático, puede verse Nedergaard y Goldman (2016).


1. Efectos de la privación de sueño

Además del método comparativo de las formas de dormir entre especies animales que acabamos de estudiar, otra forma de investigar en el laboratorio las funciones fundamentales del sueño consiste en impedir dormir a las ratas u otros animales de experimentación, o a los humanos que voluntariamente aceptan participar en estudios sobre privación o reducción del tiempo de sueño, y observar qué efectos se producen con el objetivo de tratar de ponerlos en relación con otras funciones del cerebro, del organismo en su conjunto o del comportamiento a las que, hipotéticamente, el sueño podría estar sirviendo.

1.1. La privación total de sueño durante períodos largos en ratas tiene efectos muy graves

Es relativamente fácil privar de sueño durante unas horas a ratas y otros animales de laboratorio, sencillamente manipulándolos cuando se quedan quietos y se disponen a dormir, y ese es el método que se emplea generalmente en los experimentos de privación de sueño en períodos cortos, pero resulta extremadamente difícil privar totalmente de sueño a los animales durante muchos días sin producirles dolor o daños no derivados de la propia privación de sueño, ya que el impulso para dormir conforme avanza la privación es de tal magnitud que se duermen aunque se les esté manipulando, además de responder de forma hostil y agresiva (como es fácil comprender) a cualquier acercamiento.

Para privar de sueño durante largos períodos de tiempo a las ratas de laboratorio se ha empleado el aparato que se ve en la figura 6, al que se denomina “disco sobre el agua” (Rechtschaffen y cols., 1983, 1995). El sistema consiste en un disco suspendido sobre dos bandejas con agua muy poco profunda. El disco puede moverse en ambas direcciones controlado por un motor que, a su vez, está controlado por un ordenador. La rata experimental a la que se va a privar de sueño se coloca en una mitad del disco, y la rata control en la otra mitad. Ambas ratas tienen insertados electrodos para registrar EEG y EMG y poder así determinar cuándo entran en cada fase de sueño y cuantificarlas. Cuando el ordenador recibe la señal del EEG y EMG indicando que la rata experimental entra en sueño o en la fase de sueño de la que se desea privarla, se pone en funcionamiento el motor y el disco comienza a moverse lentamente, con lo que la rata ha de despertarse y caminar en la dirección opuesta o cae al agua y se despierta, ya que para estos animales resulta imposible dormir mientras están en el agua. El disco se detiene cuando el ordenador recibe la señal de que la rata experimental lleva unos pocos segundos seguidos en estado de vigilia.

Este sistema permite que las dos ratas reciban la misma estimulación moderadamente molesta, puesto que el disco se mueve igual para ambas, pero sólo la experimental resulte privada de sueño, ya que la rata de control puede dormir (y duerme) en los períodos en los que la experimental está despierta y, por consiguiente, el disco está parado. Con este método, la privación total de sueño de las ratas experimentales puede superar el 90% comparado con su línea base, mientras que las ratas control apenas resultan privadas en un 28% de sueño. Empleando este sistema ininterrumpidamente durante varios días seguidos se ha comprobado que las ratas experimentales privadas de sueño (pero no las controles), tanto si es privación total de sueño como si es privación selectiva de las fases NREM o REM, desarrollan graves deterioros que incluyen pérdida de la capacidad de regular la temperatura corporal, incremento de la tasa metabólica, incremento de la ingesta y aun así pérdida de peso pero sin llegar a estar demacradas, lesiones en la piel de la cola y de las patas de origen desconocido, debilitamiento y, finalmente, tras dos o tres semanas sin dormir, o aproximadamente el doble de tiempo si se trata de la privación selectiva de sueño NREM o REM, la muerte del animal (Rechtschaffen y cols., 1989). Estos efectos no se deben al tiempo que las ratas privadas de sueño pasan en el agua (menos de 5 minutos diarios en los cuatro primeros días, y alrededor de 40 minutos diarios después de dos semanas), ya que cuando ratas controles fueron puestas el mismo tiempo en el agua no se observaron signos de deterioro o debilitamiento (Everson, Bergmann y Rechtschaffen, 1989).

Si la privación de sueño se interrumpe antes de que las ratas se encuentren muy debilitadas, éstas recuperan en general su salud, aunque la tasa metabólica tarda semanas en alcanzar valores normales. Durante los primeros días de recuperación tras la privación total de sueño por períodos largos, de varios días, se observa una gran proporción de tiempo empleado en sueño REM, efecto al que se denomina “rebote de sueño REM”; en contraste, si la privación ha sido de menor duración, de un día o menos, se observa también un importante rebote de sueño NREM (Rechtschaffen y cols., 1999).

Cuando se ha empleado el método del disco sobre el agua para privar de sueño a pichones, se ha observado que la privación total de sueño que se consigue es menor que en ratas, alrededor del 54% en el grupo experimental y, posiblemente por eso, los efectos han resultado mucho menos drásticos, sin la muerte de los animales ni grandes cambios en la termorregulación o en el metabolismo tras 28 días en el aparato. Sí se ha observado, en coincidencia con los estudios en ratas, un importante rebote de sueño REM al dejar a los pichones dormir libremente tras el período de privación (Newman y cols., 2008).

La conclusión general de estos estudios es que la recuperación del sueño en animales tras un período largo de privación total de sueño o de privación de sueño REM, se caracteriza por un rebote muy importante de sueño REM, mientras que si la privación total de sueño ha sido durante un período corto, lo que se observa es un rebote de sueño NREM.

En cuanto a la pregunta sobre la función del sueño, para qué sirve dormir, los trabajos de privación total de sueño durante períodos largos han puesto de manifiesto que dormir es una función vital en los animales que se han empleado en el modelo estudiado, pero distan de resolver la cuestión (Rechtschaffen y Bergmann, 2002), ya que las necropsias de las ratas no han mostrado anormalidades en ningún órgano, aparte de la piel, y no ha sido posible identificar cuál pueda ser el déficit primario o fundamental que genera no dormir, o cómo se relaciona el deterioro metabólico observado con la falta total de sueño. Las ratas se han muerto... de sueño, pero no se sabe cómo las ha matado.

1.2. Los efectos de la privación total de sueño en humanos

Es importante tener en cuenta que el sueño en las ratas y en los humanos, aunque comparte características, muestra también diferencias. Por ejemplo, las ratas duermen por término medio alrededor de 14 horas diarias, con siestas frecuentes durante su período de actividad, mientras que los humanos dormimos aproximadamente la mitad de esas horas y normalmente en un solo periodo nocturno. Además las transiciones entre sueño NREM y REM en las ratas son mucho más frecuentes que en nuestra especie. En consecuencia, las ratas parecen tener un sueño “acelerado” comparado con el nuestro por lo que su necesidad de dormir podría acumularse más deprisa, y se ha sugerido que unas pocas horas de privación de sueño en las ratas podría equivaler, en términos de necesidad de recuperación, a un día completo de privación de sueño en humanos (Rechtschaffen y cols., 1999).

La observación de privación de sueño más larga en una persona que aparece documentada en la bibliografía científica corresponde a Randy Gardner, un muchacho estadounidense de 17 años, psicológicamente estable y saludable, que durante la Navidad de 1963, con el objetivo de obtener datos para un trabajo escolar sobre privación de sueño, decidió batir el record Guiness de permanencia en vigilia en la que se mantuvo durante 264 horas seguidas (11 días). A lo largo de ese tiempo estuvo permanentemente acompañado y animado por dos amigos y, durante los tres días últimos de vigilia y los primeros de recuperación de sueño, por William Dement (figura 7), uno de los pioneros de la neurofisiología del sueño y coautor del informe normalmente citado del caso (Gulevich, Dement y Johnson, 1966). En este trabajo se indica que el sujeto no utilizó estimulantes, ni siquiera café, para mantenerse despierto, que durante el período de privación se mostró en ocasiones irritable y susceptible, sin alcanzar la intensidad de ideaciones paranoicas, ni sufrió ninguna psicopatología importante durante la privación de sueño ni después (aunque en Ross, 1965 y en Coren, 1998 se matiza al alza la levedad de esos síntomas). El primer día de recuperación de sueño, Randy durmió durante 14 horas y media seguidas, el segundo día durante 10 horas y media, y el tercero durante 9 horas y 3 minutos. En esos tres días de recuperación en los que se registró su EEG, Randy mostró rebote del sueño de ondas lentas y del sueño REM, a expensas de las fases de adormecimiento y sueño ligero que fueron muy cortas comparadas con registros de control que se obtuvieron transcurridas algunas semanas.

Algunos años después, Kales y cols. (1970) estudiaron los efectos de 205 horas (8 días y medio) de privación de sueño en cuatro muchachos de 21 años voluntarios a los que les pagaron una cantidad de dinero por permanecer despiertos, con el objetivo de replicar y ampliar los datos sobre recuperación de sueño de Randy. Los sujetos no mostraron desórdenes psicopatológicos importantes durante la privación, excepto uno de ellos que hacia el sexto día sufrió una alucinación visual. En los resultados de este trabajo se muestra, en las tres noches de recuperación, un importante rebote de sueño de ondas lentas y de sueño REM en todos los sujetos a expensas, como en el caso de Randy, del adormecimiento y del sueño ligero, aunque el total de horas de sueño de ondas lentas y REM recuperadas hasta que el patrón de sueño vuelve a la normalidad no alcanza ni a la mitad de las horas perdidas durante la privación, pero lo interesante es que el incremento en sueño de ondas lentas fue generalmente mayor en la primera noche y el de REM en la segunda, y además, en cada noche, el rebote de sueño de ondas lentas normalmente precedió al rebote de REM.

Los estudios sobre privación total de sueño durante varios días, como los que acabamos de estudiar y otros similares de la época, concluían que la privación de sueño en humanos no parecía tener graves consecuencias fisiológicas ni psicológicas más allá del cansancio, la dificultad de concentración o el mal humor derivados de la falta de sueño, y que estos efectos desaparecían al volver al ciclo normal de sueño y vigilia (Naitoh y cols., 1990; Pilcher y Huffcutt, 1996). Hoy en día, sin embargo, los investigadores del sueño insisten en que no dormir, dormir poco o dormir mal puede tener efectos importantes y potencialmente peligrosos en la salud y en la vida diaria (Orzeł-Gryglewska, 2010).

1.3. Los efectos de la restricción de sueño en humanos

Los trabajos sobre privación de sueño total en animales y en seres humanos durante varios días tienen interés básico porque dan pistas importantes sobre las funciones del sueño y su organización, pero tienen menos interés práctico porque, en la vida diaria, las restricciones de sueño suelen ser parciales y elegidas por las propias personas que prefieren permanecer más horas en vigilia ocupadas en algo interesante, o venir impuestas por obligaciones laborales, familiares o sociales que, a veces, hacen imposible mantener un horario de sueño estable. Para investigar esa cuestión se han llevado a cabo muchos estudios de privación parcial de sueño, o de restricción de sueño, que consisten en mantener la vigilia durante unas 24 horas como máximo (una noche sin dormir), o permitir dormir a los sujetos por la noche durante un tiempo inferior al que normalmente lo suelen hacer (Pilcher y Huffcutt, 1996; Banks y Dinges, 2007).

Como resultado de esos estudios, en la actualidad los investigadores del sueño están de acuerdo, por un lado, en que el sueño, en particular el sueño de ondas lentas, tiene una función en la recuperación del funcionamiento óptimo del cerebro tras el desgaste producido por la vigilia, y por otro, que cuando la falta de sueño impide esa recuperación, además de somnolencia, aparecen lapsos de atención, deficiencias perceptivas, enlentecimiento de la memoria de trabajo, reducción del rendimiento cognitivo, bajo estado de ánimo e irritabilidad y pensamiento perseverante, y se postula que, si el sueño perdido no se recupera durmiendo horas extra, estos síntomas no desaparecerán a lo largo de los días, generando lo que se denomina “deuda de sueño”. Para hacernos una idea, el deterioro perceptivo y psicomotor que se ha observado tras 24 horas de vigilia, o tras una semana durmiendo solo 4 horas diarias, es equivalente al observado con una tasa de alcoholemia entre 0,5 y 1 gramo de alcohol / litro de sangre (0,05 – 0,1% BAC), claramente superior al límite permitido para conducir (Lamond y Dawson, 1999; Orzeł-Gryglewska, 2010).

La deuda de sueño también se ha relacionado con alteraciones metabólicas y hormonales reconocidas como factores de riesgo para desarrollar diabetes, hipertensión y obesidad (Spiegel, Leproult y Van Cauter, 1999).

Sin embargo, si se duerme con normalidad y no se genera deuda de sueño, dormir más horas de las necesarias no conlleva ningún beneficio o ventaja posterior, es decir, no existe nada parecido a un almacén de reservas de sueño, similar a las reservas energéticas en forma de glucógeno o de grasa que estudiamos con la ingesta, que pudiera utilizarse más adelante para prevenir deuda de sueño en periodos de vigilia prolongada.

En lo que no están de acuerdo los investigadores es en si la deuda de sueño y los síntomas que acarrea comienzan a acumularse cuando se dedican, por término medio, menos de 7 horas y media a dormir por la noche y, en consecuencia, para amortizarla hay que dormir más de esas horas (Banks y Dinges, 2007) o, alternativamente, si el límite inferior para acumular deuda de sueño es de alrededor de 6 horas, en las que el sueño de ondas lentas habría tenido tiempo suficiente para transcurrir y, hasta cumplir las 7 u 8 horas, quedaría un margen o buffer de una o dos horas más ocupadas normalmente por sueño REM que podría alargarse o acortarse, sin efecto sobre la deuda de sueño, en función de las exigencias y el interés de las actividades que hayan de realizarse durante la vigilia (Horne, 2011). En este sentido hay datos que indican que la privación selectiva de sueño REM en humanos no parece causar deterioros apreciables sobre el procesamiento cognitivo, la percepción o el aprendizaje en personas saludables, en contraste con los graves efectos que hemos estudiado que tiene Dormir y soñar en ratas, y además mejora el estado de ánimo de los pacientes diagnosticados de depresión mayor (Vogel, 1983; Wu y Bunney, 1990).

Una prueba importante de que la privación total selectiva de sueño REM durante períodos largos no parece tener graves efectos deletéreos en humanos es que los fármacos antidepresivos IMAOs, y en menor medida también los tricíclicos, suprimen totalmente el sueño REM sin afectar al sueño NREM, y en los millones de personas tratadas con estos medicamentos no se han descrito efectos como los que hemos señalado para la deuda de sueño después de meses seguidos de tratamiento, más allá del rebote de sueño REM que sí se ha observado cuando han dejado de tomar la medicación (Siegel, 2001; Wilson y Argyropoulos, 2005). Sí se han descrito aumentos de peso en pacientes con depresión tratados con fármacos antidepresivos, aunque no se sabe si es debido a la privación de sueño REM (Keith y cols., 2006).

En todo caso, este debate entre especialistas acerca de la deuda de sueño es sobre cifras medias calculadas en poblaciones amplias y tiene implicaciones metodológicas y teóricas sobre aspectos como la necesidad o la función del periodo REM que se presenta al final del sueño, o sobre las diferencias en el tiempo dedicado a dormir entre culturas, momentos históricos o estilos de vida distintos y su posible impacto sobre la salud, el bienestar o la tasa de accidentes de esas poblaciones, pero debe quedar claro que el tiempo mínimo que cada persona concreta ha de dormir para no contraer deuda de sueño depende de sus propias características genéticas, fenotípicas y ambientales, y puede ser muy variable.

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