Pubertad y desarrollo sexual

Tanto la pubertad como la adolescencia muestran un inicio y desarrollo dimorfos. La pubertad es un periodo de transición entre la niñez y la edad adulta. Durante este periodo se producen importantes cambios hormonales, físicos y conductuales con el fin de alcanzar la madurez sexual y reproductora. Este periodo del desarrollo que se caracteriza por aceleración del crecimiento, cambios en la masa corporal, la distribución de la grasa y la aparición de los caracteres sexuales secundarios, también se acompaña de modificaciones psicológicas que afectarán a la vida adulta y el rol de los individuos en la sociedad.

En los mamíferos, la pubertad precisa la completa maduración del eje hipotálamo, hipófisis y gónadas y el establecimiento del circuito hormonal de retroalimentación (feed-back) que regula los tres niveles. El comienzo de la pubertad varía entre las especies y depende de factores genéticos, nutricionales y climáticos (temperatura y fotoperiodo). En nuestra especie está influenciada por la situación socioeconómica. La pubertad, incluso se puede ver afectada por fármacos y compuestos químicos en el ambiente.

Concurrente con el inicio de la madurez reproductora, o inmediatamente después, se sitúa la adolescencia, que es un periodo de maduración cognitivo-afectiva. Mientras que la pubertad está dirigida a alcanzar la madurez reproductora y depende de la maduración del hipotálamo, la adolescencia se dirige a la maduración cognitivo-afectiva y la integración social del adulto, y requiere el desarrollo o maduración de circuitos neocorticales y límbicos. No son dos procesos separados, el proceso de maduración neuroendocrina reproductora afecta también al desarrollo cerebral y la conducta.

1. Caracterización e inicio de la pubertad

La pubertad es un periodo en el que ocurren cambios predecibles en los caracteres sexuales primarios y secundarios. Este proceso fue tipificado en etapas del desarrollo por Tanner. El inicio de la pubertad es variable y depende de factores geográficos y socioeconómicos. Si nos referimos a la población europea, en las niñas la pubertad ocupa un periodo de 3 a 4 años y comienza entre los 9 y los 11 años (Tanner II) y finaliza poco después de cumplir los 15 años (Tanner V). En los niños el desarrollo puberal comienza entre los 12 y los 14 años, dos años después que las niñas.

Tanbién hay dimorfismo sexual en la pubertad.

2. Control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad

El desarrollo en la pubertad es un proceso complejo que está regulado por factores genéticos, hormonales y ambientales. Se acepta que el inicio de la pubertad es poligenético. Dos neuropéptidos, la kisspeptina, codificada por el gen KISS1 que se localiza en el brazo largo del cromosoma 1 y la neurokinina B (NKB), codificada por el gen taquiquinina 3 (TAC3) en el cromosoma 12, se consideran necesarios para el inicio de la pubertad.

Estudios en roedores y humanos demuestran que mutaciones que afectan a la funcionalidad de estos genes, o a la de los genes que codifican los receptores para la kisspeptina o la neurokinina B producen trastornos en la maduración sexual y la fertilidad (Kurian y col., 2012).

Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo co-expresan kisspeptina y NKB. El neuropéptido NKB estimula la producción de pulsos de KISS-1, que a su vez estimulan la producción de gonadotropina (GnRH; del inglés gonadotropine releasing hormone) en las neuronas de la eminencia media. La GnRH induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH; del inglés luteinizing hormone) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH; del inglés follicle-stimulating hormone) en la adenohipófisis que estimularán la producción de hormonas gonadales. Así se inicia el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas. Las neuronas del núcleo arcuato también expresan receptores para estrógenos y andrógenos y, por tanto, son blancos para los esteroides gonadales del macho y la hembra. Éstos frenarán la producción de KISS-1 cerrando un mecanismo de retroalimentación negativa (feedback negativo) (Kurian y col., 2012). La señal que pone en marcha la kisspeptina media en los acontecimientos que inician la pubertad (Kurian y col., 2012). De hecho, la pubertad es el periodo en el que se pasa de una producción infantil de GnRH a otra adulta (figura 29).

Durante la pubertad la GnRH es secretada en pulsos nocturnos. Las células gonadotropas de la adenohipófisis responden secretando LH y FSH que estimulan testículos y ovarios para producir testosterona o estradiol. Los esteroides gonadales inducen el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y los cambios corporales asociados con la pubertad.

El estradiol y la testosterona son esenciales para el desarrollo durante la pubertad. A nivel sistémico influyen en la producción de hormona del crecimiento (GH, del inglés growth hormone) y del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1, del inglés insulinic growth factor). En ambos sexos, el estrógeno controla el desarrollo y fusión de la epífisis de los huesos. Los estrógenos estimulan el crecimiento estimulando la GH por medio de los receptores alfa (RE-F) y beta (RE-G) de estrógenos que se expresan tanto en el hipotálamo como en la adenohipófisis. En el periodo prepuberal, tanto en niños como en niñas, los niveles de estrógenos y de GH muestran una correlación positiva. Los estrógenos incrementan el ritmo de producción basal de GH mientras que la testosterona estimula la cantidad producida de GH y de IGF-1 (principalmente por el hígado). Los niveles séricos altos de GH y IGF-1 son característicos de la pubertad (Kurian y col., 2012). Entre la mitad y el final de la pubertad el incremento de producción de GH es debido a que aumenta la cantidad de producción de GnRH y los pulsos de producción de la hormona se hacen más amplios. En las chicas el incremento en la producción de GH aparece en Tanner II y alcanza su techo en Tanner II-IV y la máxima producción de IGF-1 ocurre a los 14.5 años. Sin embargo, en los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima producción de IGF-1 ocurre hacia los 15.5 años (Kurian y col., 2012). También aquí los mecanismos son dimorfos.

3. Cambios cerebrales durante la adolescencia

La pubertad es un periodo de diferenciación de los caracteres sexuales secundarios y, también, de cambios morfológicos en el cerebro que se asocian a la maduración cognitiva y afectiva que tiene lugar durante la adolescencia. Gracias a las técnicas de neuroimágen se han podido realizar estudios ontogenéticos del desarrollo de la corteza cerebral y la sustancia blanca.

La corteza cerebral supone el ochenta por ciento de toda la sustancia gris del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas. Los estudios ontogenéticos de la corteza se han dirigido a medir su grosor. Este tipo de mediciones han demostrado que hay diferentes trayectorias de desarrollo entre los 5 y los 30 años dependiendo de la región de la corteza estudiada, es decir, su origen filogenético y el número de capas. Como han explicado Shaw y cols. (2008), la mayor parte de la isocorteza (seis capas) frontal, temporal, parietal y occipital sigue una trayectoria cúbica (incremento, decremento y estabilización). Sin embargo, regiones corticales con una constitución laminar más simple presentan trayectorias de crecimiento cuadráticas (incremento seguido de decremento) o lineales (decremento). La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas, siguen una trayectoria cuadrática mientras que las cortezas piriforme y medial temporal siguen una trayectoria lineal.

La corteza cerebral de los mamíferos, también en nuestra especie, contiene receptores para andrógenos y estrógenos y enzimas como la aromatasa y la reductasa. El cerebro no es ajeno a los cambios que ocurren en otros tejidos durante la pubertad y las hormonas gonadales también van a incidir en el desarrollo de las trayectorias descritas anteriormente. De hecho, se ha comprobado que el adelgazamiento que experimenta la corteza durante la adolescencia en las tres trayectorias depende de la eficacia del receptor para los andrógenos (Raznahan et al., 2010).

Para la trayectoria cúbica el proceso de adelgazamiento de la corteza comienza con la pubertad mientras que la trayectoria cuadrática se inicia cuando la pubertad ha avanzado.

También se ha descrito dimorfismo sexual para las trayectorias de desarrollo de la corteza. Un dimorfismo que sigue un patrón h>m.

En nuestra especie todavía no se conoce qué está ocurriendo a nivel celular en la corteza cerebral. Sin embargo, a partir de los modelos animales en los que se ha estudiado podemos suponer que durante la pubertad tiene lugar una segunda ola de sinaptogénesis y arborización dendrítica seguida de una fase de poda neuronal antes de que se constituya la circuitería cerebral del adulto.

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