Control neurohormonal de la conducta sexual del macho

La forma de copular del macho es específica de especie (cuadro 1). En el macho, junto con los mecanismos motivacionales que inducen la aproximación a la hembra, la capacidad de erección y el reflejo de eyaculación son los aspectos centrales para la conducta sexual y la reproducción.

1. Mecanismos básicos de la erección y la eyaculación

En una serie de órdenes de mamíferos (roedores, felinos, canidos y primates incluidos humanos) el pene es un órgano vascular y la erección consiste en un alargamiento, engrosamiento y endurecimiento del mismo.

Las estructuras eréctiles son los dos cuerpos cavernosos que se sitúan a lo largo del pene y el cuerpo esponjoso. Los cuerpos cavernosos son senos vasculares con trabéculas que reciben sangre arterial de pequeñas arterias que proceden de la arteria cavernosa, las trabéculas drenan sangre a través de la vena cavernosa. Los cuerpos están rodeados por la túnica albugínea que es un capsula fuerte y elástica que permite que el pene se endurezca cuando los cuerpos se llenan de sangre. El lado proximal de los cuerpos se cierra formando una especie cola llamada crura que, rodeada del músculo isquiopúbico se fija en el isquion. El cuerpo esponjoso rodea a la uretra y, como su nombre indica, es un tejido esponjoso que proporciona amortiguación durante la expulsión de semen, su lado proximal está rodeado por los músculos bulboesponjosos (Hull y Dominguez, 2015).

El llenado y vaciado de sangre de estas tres estructuras conduce a la erección y la detumescencia respectivamente y se produce de forma coordinada. La relajación de la musculatura lisa de las arterias que riegan los cuerpos cavernosos y el esponjoso, facilita la entrada de sangre arterial en éstos, además se cierra el vaciado venoso. Estos cambios aumentan la presión lo que conlleva el alargamiento del pene y como la túnica albugínea limita la expansión se produce el endurecimiento de éste. La contracción de los músculos isquio y bulbocavernosos incrementa todavía más la rigidez del pene. La estructura anatómica es similar en la rata y el hombre.

En la detumescencia el proceso se invierte (Hull y Dominguez, 2015).

La erección requiere la coordinación de los sistemas simpático y parasimpático y el funcionamiento del sistema somato sensorial del pene y las estructuras perineales (figura 38). El sistema parasimpático, a través de los nervios pélvicos, facilita la erección mientras que el sistema simpático la inhibe por medio de los nervios hipogástricos. Por su parte, el nervio pudendo, que es mixto y se origina en el núcleo de Onuf de la médula sacra, lleva fibras motoras hacia los músculos bulbo e isquiocavernosos y, también, sensoriales que recogen la sensibilidad del pene (Hull y Dominguez, 2015).

La eyaculación es un reflejo controlado a nivel medular. Durante la cópula un grupo de células de la médula lumbar y sacra integra la información sensorial precisa para la eyaculación. Este grupo de células, que se conoce con el nombre de «generador de la eyaculación» (Coleen y col., 2004), coordinan los sistemas simpático, parasimpático y somato sensorial para inducir las dos fases de la eyaculación: la emisión y expulsión de semen.

La emisión consiste en respuestas de secreción de fluido seminal y motoras para desplazarlo (Hull y Dominguez, 2015). El sistema parasimpático gobierna la secreción de fluidos seminales procedentes de las células epiteliales y las glándulas accesorias. Por su parte el simpático se encarga de desplazar estos fluidos hacia la uretra proximal por medio de una respuesta que conlleva: cierre del esfínter de la vejiga y contracción de las vesículas seminales, próstata y conductos deferentes.

La expulsión del semen se produce por la contracción rítmica de la musculatura lisa de la uretra y la estriada perineal en la que juega una función importante el músculo bulbo esponjoso. La respuesta de eyaculación se inicia por la estimulación de los receptores sensoriales del glande. Los estímulos sensoriales son conducidos a la médula por medio del nervio dorsal del pene y el nervio pudendo. También contribuye el nervio hipogástrico que lleva información a la cadena paravertebral de ganglios simpáticos. La expulsión de semen se inicia por fibras motoras del nervio pudendo que proceden de los segmentos medulares sacros 2-4 e inervan los músculos bulboesponjosos e isquiocavernosos y demás musculatura del suelo pélvico.

2. Control hormonal de la conducta sexual del macho

Al examinar los efectos prenatales masculinzantes de la testosterona sobre la hembra, quedó claro que la testosterona (el estradiol procedente de la aromatización en la rata) dirige la diferenciación sexual del cerebro del macho.

La conducta sexual del macho depende de la testosterona. Al comienzo de la pubertad los testículos incrementan la producción de esa hormona y se inicia el desarrollo sexual que incluye la conducta sexual. En ausencia, o bajos niveles, de testosterona por hipogonadismo, gonadectomía, o por involución periódica de las gónadas en especies que se reproducen estacionalmente, la conducta sexual macho declina (Hull y Rodríguez-Manzo, 2009).

En el macho, el patrón de secreción de testosterona se considera tónico porque los niveles plasmáticos se mantienen bastante constantes. No obstante, hay que recordar que la secreción de esta hormona es de naturaleza pulsátil, con pulsos cada 90 minutos y su producción presenta un ritmo circadiano. En nuestra especie, los niveles séricos de testosterona comienzan a subir al inicio del sueño y son altos al despertar, a lo largo del día van disminuyendo hasta alcanzar su punto más bajo al caer el día (Hull y Dominguez, 2015).

Cuando disminuyen los niveles de testosterona después de la castración el declinar de la conducta sexual del macho sigue un patrón parecido en todas las especies. Lo primero que se pierde es el reflejo de eyaculación y, posteriormente, la erección y, por tanto, la capacidad para penetrar la vagina de la hembra. Por último, la de montar a la hembra. En la rata, este declinar se produce en un par de semanas. La recuperación, tras la administración de testosterona, requiere un tiempo similar y los acontecimientos ocurren en orden inverso (Hull y Rodriguez-Manzo, 2009).

El análisis aislado del macho (y también el de la hembra) durante la cópula impide comprender la función fisiológica de su conducta (monta, penetración, eyaculación) en la reproducción. Es necesario examinar al mismo tiempo la respuesta de los genitales internos de la hembra. Esta forma de abordar la cópula se puede hacer comparando los estudios de machos y hembras en ratas. Una de las funciones de la testosterona es aumentar el número de penetraciones durante la cópula que, en consecuencia, incrementa la cantidad de esperma en el eyaculado. El glande erecto de la rata adquiere la forma de una copa que encajará brevemente en cervix del útero de la hembra en cada penetración. En la eyaculación, que debe durar al menos un segundo, el eyaculado se inyecta en el conducto del cervix y su transporte hacia las trompas se debe a contracciones del útero que, a su vez, dependen de la estimulación del cervix que realiza el macho en las sucesivas penetraciones. Las contracciones del útero cesan después de la eyaculación durante varios minutos para retornar de nuevo durante al menos media hora o más (Toner y Adler, 1986). En la rata, el transporte del esperma, crucial para la fertilidad, depende del número y eficacia de las penetraciones que recibe la hembra durante la cópula y que estimulan el cérvix. La capacidad de penetración del macho la controla el nivel de testosterona plasmática.

En la especie humana no está claro si es importante para el transporte de esperma en el útero la estimulación vagino-cervical durante la cópula y la consecuente liberación de oxitocina durante el orgasmo de la mujer que promueve las contracciones uterinas.

La principal hormona que producen los testículos es la testosterona que, como se estudió anteriormente, al llegar a los tejidos blanco se metaboliza a estradiol gracias a la enzima P450 aromatasa o a DHT por la enzima 5a-reductasa. Estas dos hormonas se unen a los receptores de estrógenos y andrógenos respectivamente. En la rata el estradiol es la hormona que mantiene y restaura, después de la castración, las conductas y reflejos de la cópula. La administración sistémica de inhibidores de la aromatasa o antagonistas de los receptores de estrógenos impide la recuperación de la conducta de apareamiento en animales castrados a los que se les ha administrado testosterona. Los andrógenos sintéticos que pueden aromatizarse a estradiol, pero no los que lo reducen a DHT, son efectivos en restaurar la cópula del macho después de la gonadectomía (Hull y Rodriguez-Manzo, 2009). Estos experimentos se han replicado en primates (Zumpe y col., 1996).

Incluso en los macacos la concentración de estradiol en plasma correlaciona con la capacidad para eyacular, no así la testosterona o la DHT. Sin embargo, la motivación sexual en los primates está ligada a los andrógenos (Barret y col., 2006).

Para el hombre es imposible el coito sin la erección del pene. El reflejo de erección está regulado por los andrógenos a nivel central y periférico. La importancia de la testosterona se conoce gracias a las investigaciones sobre la disfunción eréctil producida por la supresión de esta hormona en el tratamiento del cáncer de próstata, o como complicación de algunas enfermedades endocrinas o metabólicas (hipogonadismo, diabetes, hipercolesterolemia), neurológicas, o debido a la edad o hábitos como el tabaquismo. La consecución y mantenimiento de la erección, que también depende de factores psicológicos, puede verse afectada cuando se tienen expectativas poco realistas o existen ajustes emocionales no resueltos en las relaciones sexuales (Gooren y Saad, 2006).

La supresión de los andrógenos produce una disminución de eyaculaciones y orgasmos y, en consecuencia, una mengua del deseo. Además, desaparecen las erecciones nocturnas y se producen cambios fibróticos en las células endoteliales del sistema vascular del pene.

Todo ello conduce a la disfunción eréctil. Esta última junto con la disminución del deseo lleva a que decaiga la actividad sexual (Gooren y Saad, 2006).

En adultos jóvenes para conservar el deseo sexual y la función eréctil es suficiente un 60%-70% de los niveles normales de testosterona. Sin embargo, las personas de edad sólo responden sexualmente con niveles altos de testosterona.

Los andrógenos son esenciales para mantener la estructura de los tejidos eréctiles del pene, y su deficiencia afecta a la morfología y funcionamiento de éstos (Gooren y Saad, 2006). Estudios con modelos animales han demostrado que la supresión de los andrógenos conlleva la pérdida de las fibras elásticas de la albugínea y de la musculatura lisa de los cuerpos cavernosos que son reemplazadas por fibras de colágeno. Estos trabajos han sido confirmados en nuestra especie tras la obtención de biopsias de hombres con disfunción eréctil, aunque son reversibles con el tratamiento sustitutivo (Gooren y Saad, 2006).

3. Control neural de la conducta sexual del macho

Una conducta tan compleja como la sexual que requiere primero aproximación y, posteriormente, una interacción constante macho-hembra debe estar controlada por amplios sistemas cerebrales. Esta afirmación está demostrada en la rata. Ya se estudió al abordar la conducta sexual de la hembra la importancia del SV; de hecho hace mucho que se conoce la implicación de este sistema en la reproducción de los mamíferos (Wysocki, 1979). El SV, que es sexualmente dimorfo, también está implicado en la expresión de la conducta sexual del macho. El macho detecta y se aproxima a la hembra por las señales químicas (feromonas) que ésta emite, el SV media la acción de las feromonas que inician y mantienen la conducta sexual del macho y la hembra.

El macho localiza a la hembra en estro por las feromonas de bajo peso molecular que se transmiten por el aire y que capta por los receptores de la mucosa olfativa y procesa a través del bulbo olfatorio principal. Cuando se aproxima y olisquea los genitales de la hembra absorbe por el órgano vomeronasal feromonas de alto peso molecular de la secreción vaginal de la hembra que son indicativas de su potencia atractiva.

Este órgano sensorial envía la información al bulbo olfativo accesorio por medio del nervio vomeronasal mientras que la mucosa olfativa envía información al bulbo olfativo principal. La destrucción de los receptores de la mucosa olfativa afecta mínimamente a la conducta sexual del macho. Sin embargo, cuando se seccionan los nervios vomeronasales del hámster macho se produce retraso en la monta y déficit severo en la eyaculación en un tercio de los animales. Si a este tratamiento se agrega la destrucción de los receptores que se encuentran en la mucosa olfativa nasal o se lesionan los bulbos olfativos principal y accesorio se suprime por completo la conducta sexual del macho (Powers y Winans, 1975). Por tanto, en los roedores, la información olfativa es esencial para la conducta sexual del macho. En otros órdenes y especie, perros, gatos, ovejas, hurones jerbos e incluso el macaco Rhesus la anosmia, o la bulbectomía, no tienen efectos importantes en la conducta sexual (Hull y Dominguez, 2015). Cuando se estudia una especie no se pueden olvidar que una de las características que la define son las conductas específicas de especie para el apareamiento.

Hay otros sentidos que también intervienen en el apareamiento de la rata. El macho y la hembra, además de la comunicación olfativa, producen ultrasonidos antes y durante la cópula. Las vocalizaciones de 50 kHz están asociadas a la activación sexual; en el caso del macho éstas se producen tanto frente a la hembra en celo como si se le proporciona material impregnado con secreciones vaginales. Durante el periodo refractario que sigue a la eyaculación el macho emite una vocalización específica de 22 kHz (Barfield y Geyer, 1972).

Las vocalizaciones de 50 kHz son dependientes de las hormonas, desaparecen al castrar al macho y para su recuperación es necesario administrar testosterona hasta que ésta alcance los niveles fisiológicos normales (Harding y Vellota, 2011).

Durante la cópula, la estimulación somatosensorial juega un papel importante. Los mecanoreceptores del pene proporcionan información de los estímulos táctiles y de vibración que conduce el nervio dorsal del pene y estimula la activación sexual. La capacidad de respuesta de estos receptores aumenta durante la erección y decrece con la edad (Hull y Dominguez, 2015).

El bulbo olfativo accesorio proyecta sobre el núcleo de la estría terminal y la amígdala medial y éstas, a su vez, lo hacen sobre el APM que juega una función integradora de la conducta sexual del macho.

En la amígdala hay dos regiones que están relacionadas con la cópula del macho. La región basolateral de la amígdala es importante para los aspectos motivacionales que empujan el apareamiento y para el aprendizaje. Las lesiones de esta región de la amígdala impiden el aprendizaje operante (presión de una palanca) con un reforzador secundario que previamente había sido asociado con el acceso a una hembra en celo (Everitt, 1990). La función de la región medial y corticomedial está relacionada con la ejecución de la cópula. La lesión de esta región disminuye la eficacia del apareamiento porque incrementa: el número de montas y la latencia de eyaculación, el número de penetraciones que preceden a una eyaculación y los intervalos entre penetraciones; además, se reduce el número de eyaculaciones para que el animal quede exhausto. La amígdala medial es crítica para la organización de la conducta de apareamiento a nivel del APM. Las proyecciones de la amígdala medial estimulan neuronas dopaminérgicas del APM porque la microinyección de apomorfina, un agonista de la dopamina, en el APM restaura la conducta sexual inhibida por las lesiones de la amígdala medial (Dominguez y col., 2001). Hay que tener en cuenta que en todas estas regiones las neuronas contienen receptores para andrógenos y estrógenos lo que garantiza la acción de la testosterona (y el estradiol aromatizado en la rata) en el funcionamiento de estas regiones de la amígdala durante el apareamiento.

Esto lo sabemos porque el implante bilateral de testosterona (en hámster macho castrado) o estradiol (en ratas castradas) en la amígdala medial restaura la conducta sexual (Hull y Dominguez, 2015).

El núcleo de la estría terminal (NEST), al igual que la amígdala medial pertenece al SV, recibe input sensorial del bulbo olfativo accesorio y la amígdala medial y las conexiones eferentes hacia el APM las realiza vía la estría terminal. Como todos los núcleos que pertenecen al SV las neuronas poseen abundantes receptores para andrógenos y estrógenos. El NEST, además de información olfativa recibe información somatosensorial.

Lesiones tanto amplias como pequeñas de este núcleo afectan al apareamiento de los machos. Se retrasa el inicio de la cópula, se incrementa el número de penetraciones con un intervalo grande entre ellas y, en consecuencia, aumenta la latencia de eyaculación. La región medial posterior del núcleo de la estría es sexualmente dimorfa y las lesiones electrolíticas bilaterales afectan al apareamiento del macho, se incrementa el número de montas y penetraciones y aumenta la latencia de eyaculación en machos con experiencia sexual (Claro y col., 1995).

El APM es la región crítica que integra toda la información necesaria para el apareamiento del macho en todas las especies de mamíferos. Además de la información olfativa y genital recibe input indirecto de otras modalidades sensoriales. Las células de esta región poseen receptores para esteroides, lo que añade la cualidad del estado hormonal a los input sensoriales.

Las vías eferentes del APM son esenciales para el inicio del apareamiento y los estadios del mismo. Estas vías proyectan sobre el hipotálamo, los núcleos del tronco del encéfalo y las regiones medulares que regulan las respuestas simpáticas, parasimpáticas y motoras de la erección y la eyaculación. En el APM se pueden distinguir varias regiones, la periventricular está relacionada con funciones neuroendocrinas y la región de los núcleos preoptico medial y preoptico posterodorsal que son importantes para la conducta sexual.

Las lesiones del APM afectan a la conducta de todos los mamíferos, incluidos los primates, y también a otra clase de vertebrados como son peces y reptiles. En la rata, las lesiones amplias que afectan al APM y al hipotálamo anterior eliminan de forma drástica, por completo y para siempre, la conducta de apareamiento del macho. Hurtazo y col. (2008) se preguntaron si la supresión del apareamiento en el macho podría estar causada por cambios degenerativos inducidos en otras regiones como consecuencia de la lesión del APM. Para ello diseñaron un experimento para suprimir temporalmente la función del APM. Con este fin infundieron lidocaína (un anestésico) en el APM y comprobaron que durante el efecto de esta sustancia la mayoría de las ratas no copularon y las que lo hicieron mostraron una latencia exagerada para la monta y las penetraciones. En un test adicional en el que midieron la preferencia de los machos por acercarse a hembras receptivas (motivación de incentivo) comprobaron que los animales tratados con lidocaína no se acercaban. De este experimento se deducen tres funciones importantes del APM. Primero, el APM es esencial para la ejecución de la cópula; segundo, que participa en el control de la motivación sexual del macho y, por último, los déficits observados se deben a la afectación del APM y no a los efectos que la lesión pudiera tener sobre otras estructuras (Hurtazo y col., 2008).

Los primates con lesiones en el APM raramente muestran conductas de acercamiento sexual a las hembras. Los macacos lesionados en esta región, presionan una palanca para tener acceso a hembras con las que se aparearon antes de la lesión y, también, son capaces de masturbarse, lo que sugiere que pueden activarse sexualmente. Sin embargo, parece que no reconocen a la hembra como pareja sexual (Hull y Dominguez, 2015).

Como cabría esperar, los experimentos de estimulación eléctrica del APM producen facilitación de la conducta sexual del macho: disminución del número de montas y penetraciones para eyacular, de la latencia de eyaculación y el intervalo entre eyaculaciones en animales no saciados de copular. No todos los machos copulan espontáneamente. Si a éstos se les crea un foco epiléptico (kindling) en el APM comienzan a copular.

El APM envía información a estructuras más caudales para la ejecución del apareamiento por medio del fascículo prosencefálico medial, la estimulación eléctrica de este fascículo induce erección tanto en ratas como en monos (Hull y Domínguez, 2015).

La función del APM en el apareamiento del macho depende de factores hormonales. Esta estructura contiene receptores para andrógenos y estrógenos. Desde hace mucho se sabe que más de la mitad de los machos castrados que han perdido la conducta de apareamiento la recuperan con implantes de testosterona en esta región (Davidson, 1966); aunque el tanto por ciento de los machos que la recuperan sube si los implantes son de estradiol. Si en machos intactos se implanta estradiol en el APM y se bloquea la aromatización inyectando por vía sistémica un inhibidor de la aromatasa se mantiene la conducta de monta. Como se estudió anteriormente es el estradiol aromatizado a partir de la testosterona la hormona que estimula la conducta sexual de la rata macho (Hull y Domínguez, 2015). Estos experimentos sugieren que el APM es la estructura crítica para la acción del estradiol en la conducta sexual del macho.

Hemos visto que el APM está implicado en los aspectos motivacionales y de ejecución de la conducta sexual del macho y la importancia del estradiol. La acción de esta hormona se completa afectando a los sistemas de neurotransmisión. Las neuronas dopaminérgicas que se encuentran alrededor del tercer ventrículo envían axones al APM. La infusión de un agonista de los receptores D 1 y D 2 de dopamina, como lo es la apomorfina, facilita el apareamiento en macho intactos y castrados (Scaletta y Hull, 1990) mientras que los antagonistas de estos receptores (el cis-flupentixol, por ejemplo) impide el apareamiento afectando a la erección y la eyaculación (Hull y Domínguez, 2015). Se han caracterizado las funciones de los receptores dopamina en el APM con relación al apareamiento de la rata macho y parece que el receptor D 1 está implicado con la erección, mientras que los receptores D 2 y D 3 con la eyaculación (Hull y Domínguez, 2015).

Fuera del APM, la dopamina juega una función importante en la motivación sexual. El tracto meso-cortico-límbico que se origina en el tegmento mesencefálico y proyecta sobre el núcleo acumbens y la corteza frontal es dopaminérgico y se piensa que «conduce» las conductas motivadas. En el momento en el que el macho detecta a una hembra en estro se produce liberación de dopamina en el núcleo acumbens. Esto sugiere que la dopamina no sólo está implicada en los aspectos motores del apareamiento sino también en los motivacionales. Sin embargo, el tracto dopaminérgico nigroestriado se activa únicamente durante el apareamiento (Hull y Domínguez, 2015).

La serotonina (5-HT) ejerce una acción inhibidora del apareamiento del macho. La microinyección en el APM de serotonina o de sustancias agonistas de los receptores 5-HT 1B retrasa en la rata la eyaculación durante el apareamiento. Esta acción inhibidora de la serotonina sobre la eyaculación constituye uno de los fundamentos del tratamiento farmacológico de la eyaculación prematura (EP) que ocurre en algunos hombres. Según la International Society of Sexual Medicine (Althof y cols., 2010), la EP es una disfunción sexual que se caracteriza porque la eyaculación se produce siempre, o casi siempre, antes o después de un minuto de la penetración vaginal y la inhabilidad de retrasar la eyaculación en todas o casi todas las penetraciones vaginales, lo que conduce a la frustración y a evitar la intimidad sexual. Las sustancias antidepresivas que actúan inhibiendo la recaptación de serotonina retrasan la eyaculación. El EEG de hombres con EP muestra menor densidad de corriente de la banda G (22-30) Hz que los controles normales en el hemisferio derecho en las circunvoluciones superior, media y fusiforme del temporal, la circunvolución occipital inferior y el cuneus durante la visualización de un film erótico.

La administración de 50 mg de sertralina incrementa la densidad de corriente en estas regiones cuatro horas después y durante una nueva visualización de un film. Los autores sugirieron que el incremento de activación en estas áreas estaría relacionado con los efectos inhibidores de la sertralina en pacientes con EP (Kwon y col., 2011).

Prácticamente todos los neurotransmisores contribuyen en la función del APM con relación al apareamiento del macho. Bajas dosis de agonistas de los receptores μ y P de opiáceos, agonistas de los receptores F 2 noradrenérgicos e incremento local del óxido nítrico facilitan la activación y la ejecución de la conducta de apareamiento. Por el contrario, las sustancias agonistas de los receptores de GABA disminuyen el número de ratas que montan, penetran y eyaculan (Hull y Domínguez, 2015).

4. El periodo refractario posteyaculación del macho

Después de la eyaculación el macho de la mayoría de las especies, incluida la nuestra, presenta un periodo de tiempo durante el cual la erección y la eyaculación están inhibidas. A este tiempo se denomina periodo refractario posteyaculación (PRPE). Cuando se estudia el apareamiento en otras especies la recuperación de la erección y el comienzo de una nueva serie de penetraciones se denomina intervalo post eyaculación (IPE).

Durante el PRPE los hombres refieren variación de la sensibilidad genital, incluso algunos afirman que experimentan desagrado si se continúa con la estimulación.

Durante este periodo se produce una disminución del deseo pero no se sabe si ello depende de un efecto central o es secundario a la inhabilidad de producir una erección. En los hombres el PRPE presenta importantes variaciones intra- e ínter sujetos (Turley y Rowland, 2013). Actualmente no se conoce al completo el mecanismo que gobierna el PRPE. No obstante, hay datos que señalan que variaciones en la sensibilidad del pene y mecanismos centrales en los que están implicadas la serotonina y la prolactina. El PRPE señala otro dimorfismo en la conducta sexual. La mujer tiene potencialmente la posibilidad de experimentar orgasmos múltiples mientras que el hombre presenta un periodo refractario después del orgasmo con eyaculación. De hecho, en la mujer el orgasmo está desligado de la reproducción mientras que en el hombre está ligado a la eyaculación y por tanto a la reproducción.

En las ratas la experiencia y los niveles de testosterona determinan la duración del IPE. En el macaco Rhesus macho la remoción de la mitad de las fibras del nervio dorsal del pene, que es esencial en la inervación del músculo bulbo cavernoso y el reflejo de eyaculación, produce un aumento del IPE. La remoción completa de este nervio impide la eyaculación aunque no afecta del todo a la capacidad de penetración (Herbert, 1973). Por tanto, es de suponer que el nervio dorsal del pene, cuya función es primariamente somatosensorial, estaría implicado en el PRPE. Se ha medido la sensibilidad del glande y el cuerpo del pene y se ha comprobado un incremento del umbral de excitación que implicaría un estado de hipoexcitabildad e hiposensibilidad lo que sugiere una base fisiológica para el retraso de una nueva erección si continua la actividad sexual (Yilamz y Aksu, 2000).

Los mecanismos centrales se han enfocado hacia el estudio de la prolactina y la serotonina que experimentan un aumento durante el orgasmo y en el PRPE. Las neuronas del núcleo paragigantocelular (nPGC) median la inhibición de los reflejos medulares. Las neuronas serotonérgicas del nPGC proyectan en la vecindad de las interneuronas y las motoneuronas del núcleo del nervio pudendo situado en el asta ventral de la médula espinal. La estimulación de la uretra en la rata anestesiada induce los reflejos de erección y eyaculación.

Estas respuestas pueden ser inhibidas después de una inyección de serotonina intratecal en el líquido cefalorraquídeo a nivel de la médula lumbar (Marson y McKenna, 1992). Esta clase de experimentos sugieren que la serotonina está relacionada con la inhibición de los reflejos de erección y eyaculación y pudiera contribuir al PRPE.

El foco sobre la prolactina se debe a que los hombres con cantidades elevadas de prolactina en suero (hiperprolactinemia) presentan diferentes tipos de disfunciones sexuales (impotencia eréctil, eyaculación prematura, eyaculación sin orgasmo, reducción de la motivación) como revelaron estudios en poblaciones amplias (Buvat y col., 1985). Luego, los niveles altos de prolactina cuando se mantienen de forma crónica producen disfunciones sexuales. Los niveles de prolactina aumentan tanto en hombres como en mujeres que experimentan el orgasmo pero no varían si se produce excitación sexual sin llegar al orgasmo (Krüger y cols., 2003). La pregunta es si en hombres normales la subida brusca de prolactina que depende del orgasmo es la causante del PRPE. Cuando se disminuye farmacológicamente los niveles de prolactina administrando cabergolina, antagonista de los receptores D 2 de dopamina, mejoran todos los parámetros de la motivación y la función sexual durante la primera y la segunda secuencia de actividad sexual. Parece que la disminución brusca de la prolactina (lo contrario de lo que ocurre después del orgasmo) está asociada a una mejora de la función sexual (Krüger y col., 2003). Este mismo grupo ha comprobado que en el caso de un varón que presentaba orgasmos múltiples no presentaba respuesta de prolactina en tres orgasmos seguidos (Haake y col., 2002).

En la mujer, la hiperprolactinemia crónica también se relaciona con disminución del deseo, la activación sexual, el fluido vaginal, el orgasmo y la satisfacción sexual (Krysiak y col., 2016). También se ha descrito una importante subida aguda de ~300% de los niveles de prolactina ligada al orgasmo y una subida adicional al mediodía del día siguiente (Kruger y col., 2012). La subida de la prolactina tras el orgasmo correlaciona con un aumento en las mujeres, pero no en los hombres, del flujo sanguíneo en la hipófisis medido por tomografía por emisión de positrones (Huynh y col., 2013).

Curiosamente, en la mujer el aumento de prolactina después del orgasmo se ha asociado a la calidad del orgasmo y la satisfacción sexual (Leeners y col., 2013).

Los hombres y las mujeres coinciden en que los aumentos crónicos de prolactina se relacionan con disfunción sexual. Sin embargo, los aumentos bruscos después del orgasmo producen un periodo refractario en el hombre pero no en la mujer. Otro dimorfismo sexual.

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