Dislexia

La dislexia es una dificultad para leer que no es consecuencia de un déficit visual, motor o intelectual. Hay dos categorías principales de dislexia, que son, la dislexia adquirida, debido a daño cerebral que se produce en pacientes que ya sabían leer y las dislexias del desarrollo que se manifiestan cuando se está aprendiendo a leer. Al igual que lo que ocurre con la afasia, la dislexia ha dado lugar a un conocimiento sobre las bases neurales de la lectura.

1. Dislexias adquiridas

1.1. Dislexias periféricas

Uno de los tipos de dislexia adquirida son las dislexias periféricas, que se producen cuando las áreas responsables de los procesos perceptivos encaminados a la identificación de palabras están dañadas, es decir, existen problemas para la percepción de los signos lingüísticos, bien sea porque no se reconoce la letra o porque se comenten errores de tipo visual.

Dentro de estas, el ejemplo más representativo es la Dislexia letra a letra o alexia pura.

La característica principal de la dislexia letra a letra o alexia pura, es una lectura en voz alta extremadamente lenta, que se incrementa cuanto más larga es la palabra a leer. Estas personas sin embargo no tienen afasia ni dificultad para escribir, a la que se denomina disgrafia (Dehaene y Cohen, 2011). Los estudios con neuroimagen han demostrado que las personas con alexia pura presentan un daño en la parte posterior del giro fusiforme en el hemisferio izquierdo, que de hecho parece estar específicamente asociado al efecto de longitud de las palabras en la lectura (Roberts y cols., 2013).

1.2. Dislexias centrales

La otra categoría de dislexias adquiridas son las dislexias centrales, que afectan a los procesos de reconocimiento de palabras, ya que existen problemas en las rutas de acceso al significado de las mismas. Dentro de esta categoría se pueden encontrar:

Dislexia fonológica: fue descrita por Beauvois y Derouesné en 1979. Las personas con dislexia fonológica pueden pronunciar palabras basándose en la forma de las mismas, pero han perdido la capacidad de aplicar las reglas de pronunciación. No pueden pronunciar pseudopalabras y, tienen muchas dificultades para pronunciar palabras que no son comunes y aquellas que son abstractas. Los errores que comenten son las denominadas paralexias visuales, (TEJADO - teclado), morfológicas (CONSEJO -consejero) y de lexicalización de pseudopalabras (MERRO – perro). Estos pacientes suelen presentar también afasia no fluida y disgrafia fonológica (Crisp y Lambon-Ralph, 2006). Los estudios realizados con neuroimagen, han demostrado que las personas que padecen este trastorno tiene dañadas las regiones perisilvianas del hemisferio izquierdo, áreas que se han asociado con el procesamiento fonológico (Raspckz y cols., 2009). Este tipo de dislexia se produce porque está dañada la vía subléxica que se encarga de la lectura de pseudopalabras y palabras de baja frecuencia.

Dislexia superficial: los pacientes que presentan este trastorno, han perdido la habilidad de pronunciar palabras basándose en su recuerdo de la forma de las palabras, pero conservan el procedimiento fonético.

Por lo tanto, pueden pronunciar palabras conocidas y regulares y pseudopalabras que se ajusten a las reglas regulares de pronunciación, pero tienen dificultades con las palabras irregulares (Coltheart y cols., 1983; Ripamonti y cols., 2014). Este trastorno es muy poco habitual en español porque no existen muchas palabras irregulares y, cuando se ha detectado, las personas que lo padecen, tienen problemas con los homófonos es decir con palabras que suenan igual pero se escriben diferentes (por ejemplo, desecho-deshecho). En cambio es muy frecuente en el inglés, en el que se considera que la precisión y la latencia en el tiempo de la lectura son una medida de la integridad de la ruta léxica (Ripamonti y cols., 2014).

Dislexia profunda: es la más grave de todas las dislexias adquiridas. En este tipo de dislexia se producen errores semánticos, como paralexias semánticas, que consiste en sustituir una palabra por otra que tiene relación con ella (por ejemplo se sustituye (CUNA -bebé), y también errores morfológicos como la omisión o sustitución de prefijos y sufijos. Además, los pacientes son incapaces de leer pseudopalabras y palabras desconocidas o abstractas y tampoco son capaces de leer los verbos. En este caso, se piensa que tienen dañadas las dos rutas debido a una lesión extensa en el hemisferio izquierdo y que el desempeño en la lectura se haría con la capacidad residual de lectura del hemisferio derecho (Coldheart, 2000).

Una característica muy interesante es, que la repercusión y gravedad de la dislexia está en función del idioma. Así, la dislexia superficial no existe prácticamente en castellano pero es muy grave en inglés. En cuanto a la dislexia profunda en castellano tampoco tiene mucha prevalencia.

Ripamonti y cols. (2014), han realizado un estudio en el que intentan encontrar los correlatos anatómicos de los síntomas experimentados por pacientes que tienen alguno de los tipos de dislexia adquirida. Analizaron a 59 pacientes con daño cerebral focalizado y diagnosticado de alguna de las dislexias adquiridas, mientras realizaban alguna de las siguientes tareas:

  1. tareas de lectura;
  2. tareas de diferenciar pa labras y pseudopalabras y
  3. con palabras que no tienen el acento de manera predecible.

Encontraron que la dislexia superficial está asociada predominantemente con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo, principalmente en el giro occipital medial, la parte posterior de los giros temporal, medio y superior izquierdo, la parte posterior e inferior de la ínsula izquierda y el fascículo inferior occipitofrontal izquierdo. En la dislexia fonológica, las lesiones se solapan en la parte superior de las partes anteriores y centrales de la ínsula izquierda, el giro inferior frontal izquierdo (pars opercularis) y el giro precentral izquierdo y, las lesiones en los casos de alexia pura se dan en el giro fusiforme izquierdo incluyendo el área de forma visual de las palabras. En los casos de dislexia profunda sin embargo, el patrón fue inconsistente y los autores sugieren que se debe más a una lesión en la sustancia blanca.

2. Dislexia del desarrollo

Tal y como se ha explicado anteriormente, la lectura es un proceso complejo que requiere un aprendizaje, ya que existen muchos procesos implicados. Aunque la mayor parte de los niños que tienen acceso a un sistema de enseñanza consiguen leer, existe un porcentaje de niños que no logra adquirir las competencias lectoras y que padecen lo que se conoce como dislexia del desarrollo. La dislexia del desarrollo se caracteriza por dificultades muy evidentes en la adquisición del código alfabético, que tiene como resultado errores en la precisión y déficits en la velocidad de lectura. Es particularmente evidente cuando se leen pseudopalabras, palabras largas o de baja frecuencia (Grainger y cols., 2003). Esta alteración no se correlaciona con el nivel de inteligencia general del niño y no desaparece con el tiempo, de tal forma que se estima que el 20% de la población adulta lo padece (BenitezBurraco, 2010).

Para una lectoescritura correcta, los niños deben identificar la estructura fonológica de las palabras, para poder traducir esas unidades en los sonidos correspondientes. Por ejemplo, deben poder comprender qué grafemas son los que diferencian las palabras GATO y PATO, o deben ser capaces de encontrar las palabras que componen PARARRAYOS . A esta capacidad se la denomina conciencia fonológica, que es la habilidad para comprender y manipular los diferentes elementos que constituyen el lenguaje oral.

Los niños con dislexia tienen dificultades para aislar las palabras en las oraciones o aislar los fonemas que componen las palabras, entre otras alteraciones. La conciencia fonológica en las personas con dislexia está disminuida, de tal forma que su medición sirve de predictor de este trastorno en muchos idiomas. Además, se han identificado también como predictores de la habilidad lectora otros dos tipos de tareas: las tareas de denominación rápida de imágenes, que son un tipo de tareas que se utilizan en neuropsicología, en la que los sujetos tienen que nombrar de manera rápida una serie de ítems familiares como objetos comunes, colores, letras que se les muestran y, por otra parte, las tareas de memoria a corto plazo verbal, que consisten en la habilidad de retener la información verbal, listas de palabras por ejemplo, durante breves periodos de tiempo (Peterson y Pennington, 2015).

2.1. ¿Cuál es el origen de la dislexia del desarrollo?

Actualmente, se acepta que la dislexia del desarrollo parece tener un origen biológico que causa diversas alteraciones morfológicas y funcionales en el cerebro de las personas disléxicas (Benitez-Burraco, 2010).

Muchas investigaciones han puesto de manifiesto que, la dislexia del desarrollo tiene un origen genético y que los factores genéticos explican entre el 30-70% de la variabilidad en la capacidad de lectura observada en la población normal. Así, se han asociado diferentes grados de heredabilidad a los diferentes aspectos de la lectura, ya que el procesamiento fonológico se hereda en un 60-70%, mientras que el procesamiento ortográfico se hereda en un 30-60%. Y por último, el porcentaje de heredabilidad para la capacidad de deletreo es del 75%.

Esta alta heredabilidad, ha llevado a los investigadores a realizar muchos estudios para identificar los genes que pueden causar la dislexia del desarrollo.

Para ello, se han utilizado los estudios de asociación genómica, que se aplican a poblaciones cuyas relaciones de parentesco no son conocidas y en los que se explora el genoma, para encontrar diversos marcadores genéticos del trastorno. Utilizando estos métodos se han identificado los loci o posiciones en los cromosomas de diferentes genes, que en determinadas condiciones han dado lugar a la aparición del trastorno. En el caso de la dislexia, se han identificado diversos loci, pero los que están más relacionados con ella son: DYX1, DYX2, DYX3, DYX4 y DYX5 en los que se han encontrado varios genes candidatos que contribuyen a la aparición de la dislexia del desarrollo (Peterson y Pennington, 2015):

  1. En el locus DYX1, que se correlaciona tanto con la capacidad de lectura como con la de deletreo, el gen DYX1C1 que se localiza en esta zona está implicado en la migración neuronal radial. La participación de este gen en el proceso de lectura es controvertida porque, existen individuos que muestran alteración en el gen pero no dislexia.
  2. El locus DYX2, que se relaciona con las habilidades de lectura, especialmente las de naturaleza fonológica y ortográfica, independientemente de la inteligencia. En este locus se localizan dos genes, el DCDC2 que participa en la migración neuronal, en concreto posicionando a las neuronas en las diferentes capas de la corteza, y el gen el KIAA0319 que también participa en la migración neuronal, en este caso en los fenómenos de interacción y adhesión que tienen lugar entre las neuronas y las fibras de la glía radial.
  3. El locus DYX3, que estaría relacionado con la conciencia fonológica.
  4. El locus DYX4, que se relaciona con la capacidad de deletreo y la codificación fonológica.
  5. El locus DYX5, en el que se localiza el gen, ROBO1 que interviene en la regulación del crecimiento de los axones, en especial en los que cruzan de un hemisferio a otro, y que parece estar relacionado con la memoria fonológica

3. Alteraciones cerebrales relacionadas con la dislexia

La principal evidencia de que existen alteraciones cerebrales que pueden estar explicando la dislexia del desarrollo proviene de dos tipos de datos. Por un lado, están los resultados encontrados utilizando estudios de cerebro post mortem o más recientemente, el estudio con técnicas de imagen cerebral, que demuestran la existencia de alteraciones en la morfología cerebral de las personas con dislexia. Por otra parte, existe evidencia experimental de que la funcionalidad del cerebro está también comprometida en el caso de la lectura.

3.1. Datos anatómicos

En estudios realizados post mortem se han encontrado alteraciones en la morfología del cerebro de las personas con dislexia del desarrollo en algunas áreas. Uno de los hallazgos más relevantes, consiste en la perdida de la asimetría del Planum Temporale en los pacientes disléxicos, como consecuencia de un aumento del Planum Temporale derecho, es decir, que en las personas con dislexia esta zona tiende a ser simétrica. Además, se encontraron ectopias, que son alteraciones en la formación de las capas de la corteza cerebral, provocadas por células que, durante la migración neuronal, no van a la capa cortical que les corresponde y se quedan en otra, provocando malformaciones en el patrón típico de las capas de la corteza. Por eso, se piensa que la dislexia del desarrollo puede deberse a un defecto que se produce durante el desarrollo del sistema nervioso, en el que los mecanismos de ajuste de población neuronal como la apoptosis, es decir, la muerte celular programada, no se produce de forma correcta y, esto tiene como consecuencia alteraciones en la morfología cerebral, que tendrían como resultado alteraciones en el funcionamiento de los sistemas que estuvieran afectados (Krafnick y cols., 2014).

En un trabajo reciente, Elnakib y cols., (2014) hacen una exhaustiva revisión de 200 estudios realizados con técnicas de imagen cerebral, que demuestran alteraciones en el cerebro de las personas con dislexia. En concreto, la RM estructural revela alteraciones en el volumen y en la forma del cerebro de las personas con dislexia, por ejemplo, disminución de volumen de la materia gris, descenso en la girificación de la sustancia blanca, incremento del tamaño del cuerpo calloso, asimetría del cerebelo y confirmación de la ya comentada asimetría del Planum Temporale.

En trabajos utlizando ITD, se ha comprobado que la materia gris está disminuida en las personas con dislexia en el giro temporal medial y que la materia blanca esta disminuida en el fascículo arqueado izquierdo.

Estas diferencias se encuentran además en distintos lenguajes, tanto opacos como trasparentes, por lo que se puede considerar que estas alteraciones están en la base de los problemas con la lectura en las personas con dislexia (Paulesu y cols., 2001; Silani y cols., 2005; Peterson y Pennington, 2015).

3.2. Datos funcionales

No se han encontrado evidencias sobre una única causa de la dislexia del desarrollo, pero parece que existe un acuerdo en que la causa principal de la dislexia es una disfunción de los circuitos neuronales responsables del procesamiento fonológico (Snowling y cols., 2000; Shaywitz y Shaywitz, 2005; Richlan, 2012). Esta disfunción afectaría a la discriminación de los fonemas durante el aprendizaje de la lectura, con la consiguiente dificultad en la decodificación fonológica, que tendría a su vez como consecuencia una mala construcción de lexicón ortográfico, que resulta imprescindible para el acceso rápido al reconocimiento y deletreo de palabras.

Esto es típico en los hablantes de lenguas opacas como el inglés, en la que las personas disléxicas tienen dificultades con la lectura correcta de las pseudopalabras.

En idiomas con ortografías regulares, sin embargo, el déficit fonológico se pone de manifiesto en la velocidad de acceso a las rutas lexica y subléxica, así como en un déficit de velocidad visual verbal (Wolf y Bowers, 1999).

Desde esta hipótesis se han realizado estudios de neuroanatomía funcional para intentar localizar qué regiones están afectadas en personas con dislexia del desarrollo y se han encontrado tres zonas:

  1. La región dorsal posterior izquierda, en la que se que incluyen el giro temporal superior, el giro supramarginal y el giro angular. Esta región está implicada en el procesamiento fonológico, encargándose de la trasformación de las representaciones ortográficas en fonológicas (Price, 2012; Barquero y cols., 2014). Su baja activación sería la responsable de las dificultades de decodificación fonológica (Richlan y cols., 2011).
  2. La región ventral occipitotemporal izquierda, (incluyendo las regiones estraestriada lateral, fusiforme y la inferior temporal) que está implicada en el procesamiento visual y en el reconocimiento de las palabras y pseudopalabras (Bar quero y cols., 2014), cuya baja activación sería responsable del déficit en la velocidad del reconocimiento de las palabras (Bach y cols., 2010; Raschle y cols., 2012).
  3. El giro inferior frontal, que estaría implicado en el procesamiento fonológico y en la codificación articulatoria (Barquero y cols., 2014). En el caso de las personas con dislexia, parece que habría una sobreactivación de esta zona que tendría que ver con el esfuerzo articulatorio.

En la mayoría de los estudios realizados se ha podido comprobar que, la baja activación en estas regiones es común a las personas disléxicas, independientemente de si hablan una lengua opaca o trasparente (Paulesu y cols., 2001; Hu y cols., 2010). La explicación es que el circuito de la lectura está alterado en personas con dislexia y, se produciría una hipoactivación en el giro inferior frontal izquierdo y una sobreactivación en regiones precentrales y motoras, que estaría relacionada con el acceso a las representaciones léxicas y subléxicas fonológicas en el primer caso y, con procesos articulatorios en silencio en el segundo.

De hecho, se ha demostrado que los disléxicos, tanto niños como adultos, presentan anormalidades funcionales en la áreas de acceso léxico (AB44) y de selección léxica (AB45) (Grande y cols., 2011; Heim y cols., 2013). Además, en algunos estudios se ha podido comprobar que las personas con dislexia, desarrollan desde la infancia un patrón compensatorio, de modo que presentan una activación en el hemisferio derecho durante tareas de lectura que no se produce en personas sin dislexia (Barquero y cols., 2014).

En un estudio de revisión sobre los trabajos llevados a cabo con diferentes técnicas de neuroimagen, realizado por Elnakib y cols. (2014), se han descrito patrones de activación anormales en la red del lenguaje situada en el hemisferio izquierdo. Por ejemplo, se ha comprobado la existencia de hipoactivación en la región temporoparietal, que se cree que es crucial para el procesamiento fonológico y la conversión de los fonemas en morfemas, en la occipitotemporal, región en la que se localiza el área de forma visual de las palabras que participa en el reconocimiento de la forma de las palabras, así como en el giro frontal inferior izquierdo.

En un estudio realizado en niños con dislexia comparados con niños no disléxicos de la misma edad, se demostró que los niños con dislexia tienen un patrón de activación anormal, como se puede ver en tareas de lectura fáciles en las que presentan una activación bilateral incrementada en la zona temporoparietal, mientras que la activación está reducida en la zona occipitotemporal en tareas difíciles. Además, se ha descrito que los lectores menos competentes tienen una hipoactivación de los giros inferiores y medios frontales en el hemisferio izquierdo y una hiperactivación de las zonas frontotemporales y, además, no presentan la lateralización fonológica típica comparada con niños con habilidades lectoras normales (Specht y cols., 2009; Bach y cols., 2010).

Una pregunta que surge de todas estas investigaciones es ¿tienen alguna utilidad práctica estos hallazgos? Con el uso de las técnicas de neuroimagen se ha hecho posible observar la actividad del cerebro cuando se realizan diferentes tareas. Gracias a ello se ha podido construir un modelo de cómo funciona el cerebro en personas sin dislexia y, compararlo con el funcionamiento del cerebro de personas disléxicas, cuando se enfrentan a tareas relacionadas con la lectura. Se ha demostrado que la mejora en el desempeño de las tareas de lectura, provoca un cambio en la función y en la anatomía cerebral, mostrando patrones normalizados de activación en las personas disléxicas con entrenamiento. Por ejemplo Meyler y cols. (2008), observaron que las personas con dislexia presentaban hipo ac tivación en las áreas parietales. Esta hipoactivación se corrigió después de la aplicación de un programa de entrenamiento y, perduraba cuando las personas fueron examinadas un año después.

En el caso de los niños disléxicos españoles, SuárezCoalla y Cuetos (2012) realizaron un estudio en el que se analizaban las estrategias lectoras en niños con y sin dislexia. Encontraron que los niños con dislexia utilizaban la vía subléxica, mientras que los niños sin problemas de lectura utilizaban la léxica, que como ya se ha explicado anteriormente es la estrategia de lectura propia de los idiomas opacos o de los lectores competentes en idiomas trasparentes. Según los resultados de este estudio ¿tendría importancia el método de enseñanza de la lectura en español en el caso de los niños con dislexia? ¿y si se cambiara el modelo tradicional de enseñanza de la lectura (mediante la conversión de grafema a fonema) por el método de las palabras completas? En el caso de la dislexia del desarrollo la investigación es muy importante, porque permite desarrollar e implementar programas de entrenamiento para niños disléxicos que permitan garantizar la igualdad de oportunidades en la educación.

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