3.2. Causas y consecuencias de la enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria se produce por una lesión básica que es la formación de placas de ateroma, de ahí el nombre de ateroclerosis. La placa de ateroma está formada por un conjunto de sustancias entre las que destacan los cristales de colesterol, los trombos superficiales, la fibrina, el colágeno, el tejido fibroso y, en algunos casos, hemorragias y depósitos de calcio. El elemento fundamental de estas placas son los cristales de colesterol que proceden de las lipoproteínas. Las placas de ateroma ocluyen parcial o totalmente la luz arterial, obstruyendo el flujo sanguíneo.

El inicio de este mecanismo es la lesión del forro interior endotelial de la arteria, lo cual posibilita la posterior acumulación de lípidos en la pared. El desarrollo de la lesión tiene su comienzo cuando se produce algún tipo de daño en el endotelio arterial, las células mueren como consecuencia de ello y se reemplazan por un proceso conocido como descamación desnuda. Es decir, las células endoteliales mueren, dejando una superficie desnuda, o libre de endotelio.

El crecimiento continuado de placas fibrosas puede llevar a la estenosis arterial, oclusión y a las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Es entonces cuando la capacidad de la arteria coronaria para suministrar sangre se ve reducida y así, durante una experiencia emocional o un ejercicio fuerte, todo está dispuesto para desarrollar el dolor anginal o del infarto de miocardio.

Los mecanismos que pueden generar o facilitar la creación de la placa y sus posteriores complicaciones son de dos tipos, factores mecánicos y químicos, ambos factores pueden ser potenciados por correlatos comportamentales del sistema nervioso simpático y de la actividad adrenocortilcal:

  • Factores mecánicos: debidos a la hemodinámica, tienen su efecto en las bifurcaciones y curvas de las arterias coronarias, en las cuales el flujo sanguíneo causa turbulencias que facilitan el daño endotelial y consiguientemente la fijación de las placas de ateroma. Así, las elevaciones en la afluencia del flujo sanguíneo, como por ejemplo la hipertensión arterial, son facilitadores de la enfermedad coronaria, acelerando el proceso arteriosclerótico.
  • Factores químicos: actúan principalmente a través de las lipoproteínas; las placas que se crean sobre las paredes arteriorales están formadas principalmente por cristales de colesterol, que proceden de las lipoproteínas y más concretamente de las lipoproteínas de baja densidad. En estos procesos tienen una gran importancia las catecolaminas, que son liberadas en procesos emocionales, especialmente en respuesta al estrés. Por una parte, elevan el flujo sanguíneo (frecuencia cardíaca y presión arterial) provocando turbulencias, y, por otra, movilizan los lípidos en mayor cantidad de la que es metabólicamente necesaria, facilitando la agresión de las paredes arteriales y dañando directamente el tejido del corazón.

La isquemia está producida por la deprivación de oxígeno y la eliminación inadecuada de metabolitos, la isquemia de miocardio se debe casi siempre a una disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias, por este motivo las manifestaciones clínicas y las consecuencias anatomopatológicas de la isquemia coronaria se denominan indistintamente cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria.

La cardiopatía isquémica puede manifestarse clínicamente bajo diversas formas, cuya sistematización fue establecida por la OMS de la siguiente manera: angina estable o crónica, angina inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca crónica, arritmias y bloqueos y muerte súbita.

Los episodios de isquemia miocárdica pueden ser:

  • Infarto de miocardio: de muy larga duración e intensidad, suponen la necrosis del tejido afectado. Este concepto designa la necrosis aguda de origen isquémico de una zona circunscrita al músculo cardíaco. Salvo en raras excepciones, constituye una complicación de la ateromatosis coronaria, dando lugar a una enfermedad aguda caracterizada por la triada: dolor precordial, alteraciones electrocardiográficas y elevación de las enzimas plasmáticas.
  • Isquemia Aguda transitoria: de intensidad variable, pero relativamente breve. Suele tratarse de la angina de pecho, es un dolor, opresión o malestar, generalmente torácico. En esta por la menor duración de la intensidad de la isquemia no se llega a la muerte celular (necrosis isquémica). Se clasifica en los siguientes tipos: angina de esfuerzo, angina espontánea o de reposo y angina mixta.

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