Hoy en día se desconoce con exactitud la verdadera causa de los trastornos por tics y hábitos nerviosos (Bados, 1995; Miltenberger y Woods, 2001). Por este motivo, son múltiples las líneas de investigación que, desde diferentes perspectivas, tratan de esclarecer el origen y mantenimiento de estos problemas.
1. Teorías biológicas
Las teorías biológicas sobre la etiología de los tics se han centrado en aspectos genéticos, neuroanatómicos y neuroquímicos (Miltenberger y Woods, 2001).
1.1. Influencias genéticas
Múltiples estudios con gemelos y con familias sugieren que claramente los factores genéticos están implicados en la transmisión de la vulnerabilidad a padecer los trastornos por tics (APA, 2000; Leckman, 2002). A su vez, hay diferencias en la probabilidad de desarrollar estos trastornos en función del sexo (hay una mayor predominancia en niños que en niñas). Desde esta perspectiva, lo que se adquiere es la base genética o constitucional para desarrollar el trastorno, pero no todas las personas que heredan esta vulnerabilidad desarrollan los síntomas. Por otra parte, esta teoría sigue sin conocer la naturaleza de la vulnerabilidad genética predisponente y, tampoco, sabe si la herencia es poligenética o monogenética.
1.2. Diferencias neuroanatómicas
Se cree que los ganglios básales —región cerebral implicada en el movimiento y control motor, compuesta por diversos núcleos cerebrales subcorticales (ej. núcleos caudado y lenticular, putamen, etc.)— están relacionados con los trastornos por tics. Concretamente, están íntimamente relacionados estos problemas con lesiones en los ganglios básales, disfunciones o problemas en su interacción con el córtex premotor y motor (Bados, 1995). Asimismo, investigaciones realizadas mediante resonancia magnética cerebral, indican que los pacientes con síndrome de la Tourette, muestran un desarrollo insuficiente en los ganglios básales, especialmente en el lado izquierdo, así como alteraciones funcionales, en comparación con la población normativa (Peterson, Riddle, Cohén, Katz et al., 1993; Moriarty, Varma, Stevens, Fish et al., 1997).
1.3. Actividad neuroquímica
Se considera que hay una relación entre los neurotransmisores y los trastornos por tics. El neurotransmisor que más se ha vinculado a estos trastornos es la dopamina. Específicamente, se cree que las personas con tics tienen alterada la función dopaminérgica, debido a un exceso de dopamina, o a una hipersensibilidad de los receptores de dicha sustancia (Bados, 1995). Otros estudios sugieren que puede haber otras alteraciones (noradrenérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas, gabérgicas y peptidérgicas) (Singer, 1997).
A pesar del gran interés de estas teorías, hasta la fecha, los investigadores han sido incapaces de establecer relaciones causales entre variables biológicas y la presencia de tics (Miltenberger y Woods, 2001). Asimismo, un modelo biológico puro no explicaría por qué una persona puede suprimir los tics deliberadamente durante ciertos períodos, ni las variaciones situacionales de los tics (Bados, 1995). Por ello, es preciso recurrir a teorías psicológicas y ambientales, que de forma complementaria, contribuyan a una mejor comprensión de los trastornos por tics y de los hábitos nerviosos.
2. Teorías psicológicas y ambientales
La predisposición genética a los trastornos por tics puede ser modificada por factores ambientales, acontecimientos estresantes, influencias sociales, cambios evolutivos y contingencias de reforzamiento (Azrin y Nunn, 1973; Bados, 1995; Miltenberger y Woods, 2001).
2.1. Teorías conductuales
Diversas teorías conductuales tratan de explicar la etiología de los tics y hábitos nerviosos. Por una parte, Azrin y Nunn (1973) señalan que algunos trastornos por tics derivan inicialmente de una lesión física en un grupo de músculos. Esta lesión provocaría una tensión física que es aliviada por los tics.
Posteriormente, habría un grupo de personas que aunque se hubieran recuperado de la lesión física seguirían realizando las conductas de tics. Por otra parte, Yates (1970) considera que el tic es una respuesta de evitación condicionada ante estímulos ansiógenos relacionados con una situación traumática de la que era imposible escapar directamente. De esta forma, el tic se ve reforzado si su emisión es contingente con la terminación del estímulo que indujo la tensión o el miedo. Más tarde, el tic se asocia a muchos estímulos y se generaliza a otras situaciones, convirtiéndose en un hábito difícil de extinguir. Estas teorías han sido criticadas con diferentes argumentos: la primera teoría no explica los casos de comienzo de tics sin que haya una lesión física previa a nivel muscular (Miltenberger y Woods, 2001), y la segunda, no aclara la existencia de tics sin la presencia previa de eventos traumáticos, las diferencias que hay en función del sexo en las tasas de prevalencia de estos problemas, y tampoco la edad de comienzo (Servera, 2002).
Las teorías conductuales más recientes señalan que tanto las consecuencias sociales como las automáticas (refuerzo de la conducta de tic independientemente de las consecuencias sociales) son las que mantienen las conductas problemáticas (Miltenberger y Woods, 2001; Roane, Piazza, Cercone y Grados, 2002).
Por una parte, los tics y hábitos nerviosos pueden estar mantenidos, fundamentalmente, por las siguientes contingencias de reforzamiento:
- refuerzo negativo, al escapar de situaciones difíciles o demandantes, o al notar un alivio temporal de una experiencia sensorial aversiva, etc.;
- refuerzo positivo, al recibir de forma contingente al tic o hábito nervioso atención, actitudes de simpatía, comprensión, tolerancia, etc.
2.2. Variables ambientales
Otros autores señalan la importancia que tienen múltiples factores ambientales en la etiología de los tics y hábitos nerviosos. De esta forma, se podrían considerar factores perinatales (peso al nacer, complicaciones obstétricas, etc.), acontecimientos vitales estresantes (problemas familiares, exámenes escolares, fallecimiento de seres queridos, etc.), influencias evolutivas y sociales (fluctuaciones en la frecuencia e intensidad de los síntomas con el paso del tiempo o ante determinadas personas, etc.), procesos infecciosos y autoinmunes (infecciones de origen viral o estreptococo), exposición a fármacos, etc.
Según Bados (1995) los tics se agravan ante la soledad, la compañía de familiares y amigos, la fatiga, la ansiedad, el enfado y los sucesos vitales estresantes; y se reducen cuando la persona está relajada, de vacaciones, dormida, concentrada en alguna actividad absorbente no ansiógena, o se encuentra ante personas extrañas.
3. Teorías mixtas
Por último, conviene no olvidar modelos integradores como los de Turpin (1983) y de Leckman, Riddle y Cohén (1988). Estos modelos conciben la etiología de los tics en función de factores biológicos, psicológicos y ambientales.
Desde esta perspectiva Turpin (1983) considera que los problemas que tienen las personas para controlar sus tics se deben a múltiples factores: neurológicos y genéticos, el nivel de activación fisiológica, el impulso subjetivo a realizar el tic, la capacidad de supresión voluntaria de los tics, la fatiga muscular y las consecuencias ambientales (citado en Bados, 1995). Por otra parte Leckman et al. (1988) presentan un modelo de interacción entre factores genéticos, neuroendocrinos, psicológicos y ambientales.